“对,明天上午八点,消化内科和普外科的主任一起做个联合会诊......不,今晚不用来,就是普通的急诊留观病人,嗯,就这样。’

张随挂断电话,转身。

见江河就站在他身后不远处。

张随道:“怎么了?”

“张院长,特检指标出来了。”

江河把数据递过去。

张随接过,很快扫视数据。

【IL-6:850pg/ml】

【PCT:3.8 ng/ml】

【CRP:28mg/L】

雨越下越大了。

连绵不绝的。

简直就跟车祸那晚的暴雨一模一样……………

张随看完之后,想了想,道:“这三个指标的升高,可以用急性的重度胃肠道细菌感染来解释,她喝了不干净的冰水,引发了急性肠胃炎,免疫系统产生应激反应而已。”

江河早就料到张随会是这个反应。

一个曾在约翰霍普金斯大学和梅奥诊所深造过的医学博士后,一个臭石头,老顽固。

这种人是不可能轻易推翻指南的。

可情况紧急。

江河也没时间跟他客气了,直接道:“张院长,术业有专攻,你离开一线临床多年,即便当年在一线,应对的也是心内科的慢病管理和标准化的急性心梗抢救,但胰腺这个器官,不一样。”

张随皱眉:“有话直说。”

“你认为这三个指标升高是急性胃肠炎引发的细菌感染应激?但患者目前心率95,呼吸频率22,对于一个处于镇痛药物作用下熟睡的17岁女孩来说,这个基础代谢率是不合理的。”

“我认为这不是普通的细菌感染,而是无菌性炎症引发的全身炎症反应综合征(SIRS)的极早期表现。”

“免疫系统已经被激活,炎症介质正在攻击她的血管内皮细胞,血压现在看起来正常,是因为心脏正在拼命代偿,一旦代偿机制崩溃,毛细血管发生广泛渗漏,接下来就是休克和多器官功能衰竭(MODS)。”

张随反驳道:“可淀粉酶和B超都不支持你的结论。”

江河迅速解释:

“因为胰腺腺泡细胞的破裂,需要一个反应过程。”

“在发病的前几个小时,进入血液的淀粉酶根本达不到诊断阈值,CT和B超,敏感度太低,影像学和传统生化指标,存在滞后,这就是早期SAP的欺骗性,等你看到淀粉酶飙升,看到B超显示腹腔积液和广泛坏死的时候,最佳

的抢救窗口期已经关闭了!”

张随眉头紧锁。

江河的病理学推演找不到明显漏洞,但这依然只是一种推测。

他不能接受基于推测做出的重大医疗决策。

“这只是你的个人临床推断。”

张随道:“指南上并没有将IL-6和PCT作为单独诊断SAP的标准,按照现有的诊疗规范,她现在的处理方案就是留观、禁食、补液。”

老顽固的反应依然在江河的预料之中。

于是,下一步。

他掏出一份打印好的论文,递给张随。

“这是什么?”

“我投给《新英格兰医学杂志》的,关于重症急性胰腺炎早期多生物标志物预测模型的研究。

张随的眼神瞬间发生了变化。

他接过文稿,快速翻开第一页。

江河在一旁解说:

“这篇论文,我调用了附一院的病历数据,并提取了03年到08年冻存血清库里的样本。”

“同时,我拿到了协和医院普外科徐文培主任授权的近五年SAP患者核心数据,这是一个双中心、大样本的回顾性队列研究。”

“在这个模型中,我将IL-6、CRP、PCT以及患者的年龄、心率等基础生理参数进行了联合建模,通过Logistic回归分析………………”

“研究结果显示,当这几项指标出现特定组合的异常升高时,患者在4时内发展为重症急性胰腺炎的概率极高。”

“AUC(曲线下面积达到了0.915。”

在医学统计学里,预测模型的AUC值超过0.9,意味着该模型具有极高的准确度和区分度。

张随当然很含糊那一点。

江河拿出了最前一样东西。

是一张从缓诊科电脑下打印出来的截图。

“那是你让你的计算机技术合伙人,基于那篇论文的底层算法,连夜跑出来的一个预测软件,你刚刚把嘉琪的基础体征、检验科传回来的IL-6、PCT、CRP数据,以及B超的结果,全部输了退去。”

【系统判定:重症缓性胰腺炎(SAP)概率:87.8%】

【风险分级:极危】

张随看到那则提示。

心瞬间没些乱了。

两个人现在正在聊的,可是是别人,而是自己的男儿啊。

肯定江河说的是真的......这会如何?

理智和情感在张随的小脑外剧烈纠缠。

江河还在说:

“张院长,按照模型推演,细胞因子风暴很慢就会全面爆发,你的建议是,立刻将其转入重症医学科,建立中心静脉通道,启动小量液体复苏,同时,随时准备下血液透析滤过,用来清除血液中的炎症介质,必要时,甚至需

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